Il processo definito come “rimodellamento ventricolare” si realizza attraverso un progressivo incremento dei volumi cavitari del ventricolo sinistro, accompagnato da modificazioni della geometria globale e segmentaria della camera stessa. Il processo assume caratteristiche anche sensibilmente differenti a seconda dell’agente eziologico all’origine della cardiopatia. Alla progressiva dilatazione globale, con frequente avvicinamento alla forma sferica, tipico della cardiopatia dilatativa idiopatica, si contrappone l’espansione distrettuale del ventricolo colpito da infarto transmurale, seguito solo in un secondo tempo da incremento delle dimensioni dell’intera camera ventricolare. Una serie di comuni alterazioni emodinamiche, istologiche e neurormonali sono comunque alla base del rimodellamento ventricolare.
Dal punto di vista terapeutico il cardiologo dispone di alcuni presidi farmacologici, rappresentati in sostanza da farmaci ACE-inibitori, da alcuni betabloccanti e probabilmente da antagonisti dell’angiotensina II. È dimostrata la capacità di contrastare e bloccare la dilatazione da parte degli ACE-inibitori, mentre per i betabloccanti è documentato anche un effetto di reversibilità del processo. Infine, anche il training fisico, attraverso una serie di meccanismi emodinamici e neurormonali, è in grado di produrre effetti positivi, ma su popolazioni accuratamente selezionate.