Studi condotti in diversi modelli sperimentali di ipertensione arteriosa hanno dimostrato che un’alterazione del controllo autonomico del circolo può favorire lo sviluppo e/o la progressione dello stato ipertensivo. Risultati assai simili sono stati ottenuti nell’ipertensione umana, condizione in cui l’incremento pressorio si associa ad una riduzione del controllo vagale del nodo del seno e ad un incremento delle influenze adrenergiche sul cuore e sui vasi. Diversi sono i meccanismi suggeriti come responsabili dell’ipertono simpatico, e cioè: 1) meccanismi centrali, 2) meccanismi umorali (iperinsulinismo, attivazione del sistema renina-angiotensina, ecc.), e 3) meccanismi riflessi, rappresentati da una disfunzione delle aree reflessogene barocettive e cardiopolmonari, da cui dipende in condizioni fisiologiche il controllo nervoso adrenergico. Nel corso degli anni diversi studi hanno dimostrato l’importanza dell’ipertono adrenergico non solo nella genesi e nel mantenimento nel tempo degli elevati regimi pressori ma anche nello sviluppo e nella progressione del danno d’organo. Queste evidenze rappresentano il razionale di impiego, nella terapia dell’ipertensione arteriosa, di farmaci che siano in grado di esercitare effetti di inibizione simpatica.