L'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone nello scompenso cardiaco

Diversi studi hanno dimostrato come una prolungata iperattivazione di meccanismi neurormonali contribuisca a determinare alterazioni strutturali e funzionali dell’apparato cardiovascolare e conferisca una prognosi infausta ai pazienti affetti da scompenso cardiaco congestizio (CHF). In particolare, l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (SRAA) determina un aumento dei livelli plasmatici di angiotensina II e di aldosterone, e favorisce lo sviluppo di vasocostrizione arteriolare, rimodellamento vascolare, ritenzione idrosalina, ed attivazione di processi di stress ossidativo e fibrosi miocardica. Farmaci inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina o antagonisti recettoriali dell’angiotensina II e betabloccanti possono modulare questa abnorme iperattivazione e determinare un significativo miglioramento della prognosi in questo tipo di pazienti. Tuttavia, elevati livelli circolanti e tissutali di angiotensina II e di aldosterone possono persistere e contribuire all’ulteriore progressione dello CHF.
Diversi aspetti del ruolo fisiopatologico del SRAA nello CHF rimangono ancora dibattuti, ed una migliore e più accurata conoscenza dei meccanismi coinvolti in questo sistema è necessaria a tale riguardo. Questo lavoro passerà in rassegna le conoscenze attuali sull’organizzazione biochimica e funzionale del SRAA, il suo ruolo fisiopatologico nello CHF e le potenziali implicazioni derivanti dall’impiego di farmaci che antagonizzano tale sistema.