TY  -  JOUR
AU  -  Mafrici, Antonio
AU  -  Proietti, Riccardo
T1  -  Aterotrombosi e diabete mellito di tipo 2: analisi dei principali meccanismi fisiopatogenetici
PY  -  2010
Y1  -  2010-06-01
DO  -  10.1714/566.6712
JO  -  Giornale Italiano di Cardiologia
JA  -  G Ital Cardiol
VL  -  11
IS  -  6
SP  -  467
EP  -  477
PB  -  Il Pensiero Scientifico Editore
SN  -  1972-6481
Y2  -  2026/06/16
UR  -  http://dx.doi.org/10.1714/566.6712
N2  -  Il diabete mellito di tipo 2 è caratterizzato da un substrato metabolico e funzionale che facilita l’insorgenza e la progressione della malattia aterosclerotica ed è causa delle complicanze macrovascolari (infarto miocardico, ictus, arteriopatia periferica). È oggi ben noto che nei pazienti diabetici tutti i meccanismi implicati nello sviluppo dell’aterosclerosi e tutti i livelli di controllo della coagulazione (endotelio, piastrine, fattori ed inibitori della coagulazione e della fibrinolisi spontanea) siano sfavorevolmente influenzati dall’iperglicemia e dalla resistenza all’insulina; questi due elementi agiscono negativamente sull’omeostasi vascolare, modificando sia la fase cellulare (endotelio, piastrine, monociti, macrofagi) che quella fluida (fattori della coagulazione e fibrinolisi) e cooperano a generare un fenotipo protrombotico che, in presenza di uno stato proinfiammatorio cronico, favorisce lo sviluppo di un’aterosclerosi aggressiva. In questa rassegna verranno esaminati in dettaglio i principali meccanismi patogenetici (disfunzione endoteliale, stress ossidativo, glicazione non enzimatica delle proteine, alterazioni metaboliche cellulari, alterazioni quali-quantitative di coagulazione e fibrinolisi) implicati nell’aterotrombosi del diabete mellito di tipo 2, la cui conoscenza ci deve aiutare a superare la nostra consolidata visione “idraulico-reologica” focalizzando maggiormente l’attenzione sulle complesse interazioni, negative, tra parete vasale, elementi e sostanze circolanti che si riscontrano nei pazienti diabetici e in quelli ipeglicemici.
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