TY  -  JOUR
AU  -  Morfino, Paolo
AU  -  Aimo, Alberto
AU  -  Castiglione, Vincenzo
AU  -  Emdin, Michele
T1  -  Trattamento della fibrosi cardiaca: dagli antagonisti neuro-ormonali alle cellule CAR-T
PY  -  2023
Y1  -  2023-07-01
DO  -  10.1714/4060.40430
JO  -  Giornale Italiano di Cardiologia
JA  -  G Ital Cardiol
VL  -  24
IS  -  7
SP  -  508
EP  -  520
PB  -  Il Pensiero Scientifico Editore
SN  -  1972-6481
Y2  -  2026/04/17
UR  -  http://dx.doi.org/10.1714/4060.40430
N2  -  La fibrosi cardiaca è caratterizzata dalla deposizione di elementi della matrice extracellulare tra le cellule del miocardio, in seguito ad eventi di danno tissutale sia acuto che cronico, risultando nel rimodellamento e irrigidimento del tessuto cardiaco. La fibrosi gioca un ruolo importante nella patogenesi di molti disturbi cardiovascolari, tra cui lo scompenso cardiaco e l’infarto miocardico. Diversi studi hanno identificato i fibroblasti, che vengono indotti alla differenziazione in miofibroblasti in risposta a vari tipi di danno, come uno dei principali protagonisti dell’intero processo fibrotico. Non esistono al momento farmaci ad azione primariamente anti-fibrotica approvati per l’uso clinico, in quanto le evidenze di un’efficacia clinica di questi farmaci sono estremamente limitate, nonostante i numerosi risultati incoraggianti da studi sperimentali. Un nuovo approccio è rappresentato dall’impiego di chimeric antigen receptor T cells ingegnerizzate in vivo tramite nano-particelle lipidiche contenenti mRNA codificante per un recettore diretto contro la fibroblast activation protein, espressa dai fibroblasti cardiaci attivati. Tale strategia si è rivelata sicura ed efficace nel ridurre la fibrosi miocardica e migliorare la funzionalità cardiaca in modelli murini di fibrosi cardiaca e andrà valutata in studi clinici dedicati.
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