TY  -  JOUR
AU  -  Angeli, Fabio
AU  -  Reboldi, Gianpaolo
AU  -  Trapasso, Monica
AU  -  Verdecchia, Paolo
T1  -  Ipertensione dopo vaccinazione anti-COVID-19
PY  -  2022
Y1  -  2022-01-01
DO  -  10.1714/3715.37055
JO  -  Giornale Italiano di Cardiologia
JA  -  G Ital Cardiol
VL  -  23
IS  -  1
SP  -  10
EP  -  14
PB  -  Il Pensiero Scientifico Editore
SN  -  1972-6481
Y2  -  2026/04/28
UR  -  http://dx.doi.org/10.1714/3715.37055
N2  -  Il nuovo coronavirus (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2) si è rapidamente diffuso a livello globale, causando la morte di oltre 4 milioni di individui e 240 milioni di nuove infezioni confermate da test di laboratorio. Tra tutte le diverse strategie terapeutiche mirate a contrastare l’infezione, i vaccini anti-SARS-CoV-2 sono ad oggi l’approccio più promettente per rallentare la pandemia. I vaccini finora approvati per l’utilizzo nell’uomo hanno dimostrato di produrre una risposta immunitaria adeguata ed offrono una consistente protezione contro le forme severe della malattia. Nonostante queste evidenze, alcuni dubbi sono stati sollevati riguardo la sicurezza dei vaccini e basati sulla documentazione di rari ma gravi eventi sistemici insorti dopo la vaccinazione. Tra le reazioni avverse, alcune evidenze si sono accumulate sul potenziale effetto della vaccinazione sui valori di pressione arteriosa (rialzo acuto e significativo). I vaccini approvati in Europa producono la sintesi endogena della proteina Spike del SARS-CoV-2. Una volta sintetizzate dalle cellule vaccinate, le proteine Spike migrano sulla superficie cellulare da dove protrudono con una conformazione identica a quella delle proteine Spike del virus e generano una risposta anticorpale da parte del sistema immunitario. Quando le cellule target del vaccino muoiono o vengono distrutte dalla risposta immunitaria, le proteine Spike prodotte circolano sotto forma di proteine “free-floating”. Queste proteine Spike “free-floating” possono, quindi, legarsi ai recettori ACE2 (angiotensin-converting enzyme 2) provocando l’internalizzazione, degradazione e perdita delle attività catalitiche dei recettori stessi. Questo fenomeno provoca una rapida riduzione di angiotensina1,7 per la ridotta inattivazione dell’angiotensina II da parte dei recettori ACE2. Lo sbilanciamento tra angiotensina II (iperattivazione) e angiotensina1,7 (riduzione) può giocare un ruolo diretto nella genesi dell’acuto rialzo dei valori di pressione arteriosa sistemica.
ER  -