TY  -  JOUR
AU  -  Verdecchia, Paolo
AU  -  Reboldi, Gianpaolo
AU  -  Cavallini, Claudio
AU  -  Mazzotta, Giovanni
AU  -  Angeli, Fabio
T1  -  ACE-inibitori, sartani e sindrome respiratoria acuta 
da coronavirus 2
PY  -  2020
Y1  -  2020-05-01
DO  -  10.1714/3343.33127
JO  -  Giornale Italiano di Cardiologia
JA  -  G Ital Cardiol
VL  -  21
IS  -  5
SP  -  321
EP  -  327
PB  -  Il Pensiero Scientifico Editore
SN  -  1972-6481
Y2  -  2026/03/10
UR  -  http://dx.doi.org/10.1714/3343.33127
N2  -  Alcuni Autori hanno suggerito la possibile sospensione, anche temporanea, di farmaci ACE-inibitori e di farmaci bloccanti i recettori AT1 dell’angiotensina II (sartani) in considerazione dell’attuale pandemia da SARS-CoV-2. Il suggerimento nasce dal timore che ACE-inibitori e sartano possano favorire la diffusione del virus nell’organismo. È noto che ACE-inibitori e sartani possono aumentare l’espressione dei recettori ACE2, i recettori attraverso i quali il virus SARS-CoV-2 ed altri virus entrano nell’organismo. I recettori ACE2 sono sostanzialmente ubiquitari, sebbene siano particolarmente abbondanti nel polmone, precisamente negli pneumociti di tipo 2, piccole cellule cilindriche molto vicine ai capillari polmonari e produttrici di surfattante alveolare, che facilita gli scambi gassosi. L’aumentata espressione dei recettori ACE2 inducibile da ACE-inibitori e sartani può essere evidenziata da una maggiore produzione di metaboliti indotti dai recettori ACE2 (come ad esempio l’angiotensina1-7) e da una maggior presenza di RNA messaggero riconducibile al recettore ACE2. Vi è il timore che questa maggiore espressione di recettori ACE2 indotta da ACE-inibitori e sartani possa favorire l’ingresso e la diffusione dei virus. Va sottolineato che non esistono evidenze dirette a supporto di questo timore. Esistono in letteratura pareri piuttosto discordi. Vari studi hanno dimostrato che, per effetto dell’attacco dei virus, i recettori ACE2 si internalizzano nella cellula (“down-regulation”), effetto opposto a quello inducibile da ACE-inibitori e sartani. Tale down-regulation porterebbe ad una diminuita produzione di angiotensina1-7 (l’angiotensina II viene trasformata in angiotensina1-7 per effetto dell’ACE2) con conseguente aumentata concentrazione locale di angiotensina II. È stato dimostrato che, durante l’infezione virale, l’angiotensina II esplica effetti tossici a livello polmonare, consistenti in edema ed aumento dell’infiammazione. Sperimentalmente, questi effetti sono prevenibili proprio dai sartani.Pertanto, al momento attuale appare ragionevole concludere che, in attesa di nuovi studi, la sospensione, anche se temporanea, degli ACE-inibitori o dei sartani in tutti i pazienti al fine di prevenire una futura infezione da SARS-CoV-2 non sia motivata. Si tratta di una linea di ipotesi basata su suggerimenti di tipo farmacologico, non dimostrati direttamente. Esistono peraltro importanti studi che supportano un’ipotesi opposta, ovvero l’utilità dei sartani in pazienti esposti all’infezione virale.
ER  -