TY  -  JOUR
AU  -  Corradi, Francesco
AU  -  Fischetti, Ilaria
AU  -  De Caterina, Raffaele
T1  -  Ferro e cardiopatia ischemica stabile – 
lezioni dallo scompenso cardiaco
PY  -  2019
Y1  -  2019-10-01
DO  -  10.1714/3228.32055
JO  -  Giornale Italiano di Cardiologia
JA  -  G Ital Cardiol
VL  -  20
IS  -  10
SP  -  559
EP  -  573
PB  -  Il Pensiero Scientifico Editore
SN  -  1972-6481
Y2  -  2026/04/17
UR  -  http://dx.doi.org/10.1714/3228.32055
N2  -  Il ferro è essenziale per la funzionalità e la vitalità dei miocardiociti. La carenza sistemica di ferro, anche in assenza di anemia, determina carenza di ferro nei miocardiociti. Questi posseggono una complessa regolazione del metabolismo del ferro, locale ed autonoma rispetto a quella sistemica. Essa è basata su due apparati molecolari: quello dell’epcidina/ferroportina/recettore 1 della transferrina e quello delle proteine regolatorie 1,2 del ferro. Tali sistemi consentono ai miocardiociti di rispondere alle variazioni della disponibilità sierica di ferro. Nei topi, protocolli di manipolazione dietetica della disponibilità sierica di ferro e lo studio di delezioni e mutazioni miocardiocito-specifiche dei geni che codificano per le proteine di regolazione del metabolismo del ferro hanno consentito di chiarire, senza la necessità di invocare gli effetti dell’anemia, le relazioni patogenetiche che legano la carenza intracellulare di ferro all’insorgere di un grave scompenso cardiaco. Questo può essere prevenuto da somministrazioni endovenose forzate di ferro. Se a uno stato di carenza intracellulare di ferro si associa l’insulto ipossico, gli effetti deleteri sui miocardiociti sono amplificati. In questa rassegna presentiamo e discutiamo l’ipotesi che in pazienti non anemici con cardiopatia ischemica cronica una concomitante e persistente carenza di ferro sistemica, e quindi anche a livello dei miocardiociti, sia in grado di aggravare, amplificandoli, gli effetti di attivazione cronica che episodi ripetuti e parziali di ipossia/ischemia hanno sul fattore ipossia-inducibile 1α. Come conseguenza, la risposta di adattamento all’ipossia/ischemia del miocardio è fortemente deteriorata e la disfunzione contrattile associata più grave. In tali pazienti, il ripristino dei livelli intracellulari nei miocardiociti dovrebbe avere un effetto benefico. Ciò richiede ulteriori studi sperimentali, ma anche, già ora, trial clinici dedicati.
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