TY  -  JOUR
AU  -  Bogazzi, Fausto
AU  -  Tomisti, Luca
AU  -  Di Bello, Vitantonio
AU  -  Martino, Enio
T1  -  Tireotossicosi indotta da amiodarone
PY  -  2017
Y1  -  2017-03-01
DO  -  10.1714/2674.27399
JO  -  Giornale Italiano di Cardiologia
JA  -  G Ital Cardiol
VL  -  18
IS  -  3
SP  -  219
EP  -  229
PB  -  Il Pensiero Scientifico Editore
SN  -  1972-6481
Y2  -  2026/04/15
UR  -  http://dx.doi.org/10.1714/2674.27399
N2  -  Le malattie tiroidee si manifestano nel 15-20% dei pazienti in terapia con amiodarone. L’ipotiroidismo (AIH) può insorgere in pazienti senza o con una preesistente tiroidite cronica autoimmune. In generale l’AIH non rappresenta un problema clinico rilevante e viene trattato con L-tiroxina a dosi sostitutive. La tireotossicosi (AIT) può insorgere in pazienti senza preesistenti tireopatie (AIT di tipo 2) ed è dovuta all’effetto citotossico diretto dell’amiodarone e del suo metabolita sulle cellule tiroidee; al contrario, l’AIT di tipo 1 si sviluppa in pazienti con una preesistente autonomia funzionale ed è una forma di ipertiroidismo iodo-indotto. Il differente meccanismo patogenetico è alla base della terapia medica con glucocorticoidi nell’AIT 2 e a quella con antitiroidei di sintesi nell’AIT 1. La tiroidectomia deve essere sempre considerata poiché l’AIT può rappresentare un’emergenza medica oppure come opzione nei pazienti che richiedono un immediato controllo della tireotossicosi o che non rispondono alla terapia medica. Una stretta collaborazione tra cardiologo ed endocrinologo è fondamentale in tutte le fasi di gestione del paziente con AIT che comprendono la valutazione dello stato cardiaco in relazione all’eccesso di ormoni tiroidei e la necessità di continuare, o meno, la terapia con amiodarone.
ER  -